massimoselleri

se i funghi erano vecchi è possibile che fossero stati attaccati da batteri, fatto ancora più probabile visto il caldo delle ultime settimane. Ecco il motivo della tossinfezione.

e se invece fosse l'amanita decipiens ?

La Calocybe Gambosa contiene sostanze siminili alla sufanilurea, molecola utilizzata in medicina come ipoglicemizzante orale. I sintomi descritti sono riconducibili ad un quadro clinico di ipoglicemia per cui non è escludere che alcuni soggetti siano sensibili alle molecole presenti nel cosidetto prugnolo. In tal senso ci sono state delle segnalazioni, ma essendo l'effeto molto blando non è stato possibile costruire una casistica

Di sicuro il benzene incombusto che dobbiamo repirare è molto più cancerogeno della Monometilidrazina che mangi con le verpe.

Puo essere, viaggio nel forum durante il lavoro e spesso sono cotterello, cmq alla tagliatellata di Verpe sei invitato anche tu se vuoi venire. Da quello che leggevo mi sembrava che tu non pensassi alla monometilidrazina come tossina principale nella sindrome giromitrica, invece, sembrerebbe esserlo, unito all'inibitore acompetitivo del complesso G6PD substrato. ps non volevo essere maleducato, di questo chiedo scusa.

io bazzico solo nell'Alta Valle del Reno, cmq a presto

Vai sereno sulle verpe, magari se passi da Bologna una tagliatella con le prime Verpe la si mangia sempre volentieri

Non sono competamente d'accordo per diversi motivi 1° la Gyromitrina nell'ambiente acido dello stomaco subisce un attacco nucleofilo e si trasforma in monometilidrazina. Tale sostanza in circolo è responsabile della sintomatologia a carico del sistema nervoso (cafalea e vomito incoercibile). 2° I Neuroni non riescono a metabolizzare la monometilidrazina perchè privi della N-acitil-transferasi, presente solo negli epatociti (in piccole tracce anche nel miocardio e nei reni), per cui il fegato divena l'unico organo che può metabolizzare la tossina. Fatta salva ovviamente l'escrezione renale. 3° Acetilata dalla N-acetil-trasferasi la monometilidrazina sarebbe di per sé già innocua e anzi tende a depositarsi causando la degenerazione grassa degli epatoci, fenomeno istopatologicamente rilevante ma clinicamente silente. La N-acetiltransferasi, però ha bisogno di NADPH che viene prodotto dal G6PD, cosi come la sintesi degli acidi grassi dipende dal NADPH, in cui come per alcuni farmaci il G6PD potrebbe avere qualche substrato nei metaboliti intermedi. Comunque se si blocca la G6PD la monometilidrazina non può essere metabolizzata. 4° Se l'epatocita va in necrosi, la monometilidrazina e i suoi metaboliti vanno in circolo. Nelle emazie lo shunt dei pentosi è attivo per tutta la vita dell'eritrocita. Probabilmente la presenza di emolisi è un segnale che il fegato non riesce più a metabolizzare l'idrazina, in più i cataboliti dell'emoglobina creano un'insufficenza renale per necrosi tubulare. La conseguenza è che la tossina in circolo non viene eliminata con l'urina. 5° L'acido gammaaminobuttirico (GABA) è importante perchè in prima battuta costituisce un sistema per dare NADPH per la produzione di acidi grassi, infatti attraverso GABA glutamato transaminasi si viene a formare la succinato semialdeide che deidrogenata produce NADPH sulla metabolizazione di tutte le idrazine tossiche, tra l'altro sono anche cancerogene, perchè appunto intervengono nello shunt dei pentosi, si può consultare Nyhan "Abnormalities Amino Acid Metabolism in Clinical Medicine" Appleton Century Crofts

Azema R.C. Memoire sur la toxicitè des Gyromitres Bull. Soc. Myc Fr.97 Infatti i primi casi di intossicazioni letali da Gyromitra Esculenta sono stati pubblicati in Francia (A Maublanc 1948), dove i flussi migratori tra Africa e continente erano molto alti. D'altra parte l'emolisi è una delle principali complicanze di questo avvelenameto e la comparsa di reticolocitosi dopo il terzo giorno dall'indigestione del fungo è uno dei segnali biologici, unito all'insufficenza renale, che la prognosi può avere esito infausto. Nei pazienti affetti da deficit di G6PD l'emolisi è uno dei primi segni di questo avvelenamento, a dimostrazione di come la tossina sia particolrmente citotossica in assenza dell'enzima.

Il problema principale è come viene metabolizzata la monometilidrazina. Uno dei primi enzimi coinvolti è la G6PD (glucoso6fosfatodeidrogenasi) un enzima ce registra una variabilità infinità di isoenzimi. Ora se l'enzima normalmente la monometilidrazina ha una DL50 molto alta e la quantità letale di fungo fresco di fungo fresco si aggira intorno ad 1 kg. Questo dato ha messo in crisi i tossicologi che, giustamente, ritenevano il composto la tossina che scatenasse gli avvelenamenti. Se da una parte la varietà di sintomi poteva essere spiegata dai diversi isoenzimi che metabolizzavano più o meno velocemente la tossina, dall'altra le intossicazioni letali si verificavano con quantità molto minori di fungo fresco. Analizzando la curva con cui il tessuto epatico di cavia metabolizza la monometilidrazina si è arrivati alla conclusione che nella specie giromitra vi è un inibitore acompetitivo che si lega al complesso enzima substrato e ne rallenta la metabolizzazione, creando uno stress metabolico che amplificherebbe l'azione tossica della monometilidrazina. Tale sostanza sembra essere presente solo nel genere Gyromitra, mentre sembra essere assente in tutti gli altri ascomiceti.

sicuro. l'odore è troppo soggettivo ed effimero per poter essere considerato un parametro discriminante

Anche io penso che l'anello sia la discriminante maggiore macroscopica. Per i colori, soprattutto del cappello, sembrerebbe una badipes (chiedo scusa in anticipo per la mia archeomicologia nella nomenclatura), che però non ha quasi mai tracce dell'anello. Anche la striatura per trasparenza potrebbe far pensare a una marginata. Potrebbe essere importante però anche l'odore, perchè in letteratura è citata una differenza quasi sostanziale. Se inodore allora si tratta di Badipes, se lieve di farina Marginata, se di farina rancida Stylifera. Anche se esiterebbe una gemella macroscopica di Stylifera, inodore chiamata Sideroides.

Le spore sembrerebbero quelle di Pholiotina Filaris, con tutto il beneficio di inventario per possibili nuove classificazioni, anche il resto, il cappello igrofano e la striatura con l'umidità potrebbero portare a questa deniminazione. Sul nostro appennino nei pressi di Sambuca Pistoiese ci fu un avvelenameto non tanto serio ma con sintomi epatotossici, imputabile a questo fungo in una comunità di Elfi. Venne confuso con la Mycena Pura, e arrivammo a questa determinazione.

hai ragione ho consultato la monografia e sottolinea i toni rosa Per Salentino, siccome studiando sul Moser mi sono venuti i primi capelli bianchi, a quei libri sono affezionato.

E' dell'EdAgricole, ed è l'aggiormamento dell'Arietti-Tomasi, lo si usa anche nella didattica perchè è ancora molto aggiornato, nonostante l'editore non produca più tomi di micologia. Lo si cosulta non solo per la classificazione, ma anche per la terapia, perchè negl ultimi dieci anni non ci sono state grosse novità dal punto di vista clinico, e poi ha due pagine dove sono disegnate le spore dei funghi più velenosi, insomma sono un bel bignami per chi deve lavorare con le intossicazioni da macromiceti A dimostrazione della confusione cmq il prof. Tomasi dà una descrizione diversa del cappello, senza toni rosa, ma con un umbone che daò centro si dirada alla periferia